| 研究課題/領域番号 |
20K18398
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
石田 雄一郎 愛知医科大学, 医学部, 助教 (00763905)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2022年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 網膜細胞死 / 網膜剝離 / APC / 網膜剥離 / 活性化プロテインC / 網膜細胞死抑制 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
網膜剥離（RD）は失明に至る重篤な眼疾患であるため、発症後可及的速やかに手術や薬物による治療が行われているが、技術の進歩した現在でもある程度の視覚障害を残してしまう。その主たる理由として、剥離後時間経過と共に網膜細胞死が進行することが挙げられる。
一方我々は、凝固調節因子である活性化プロテインC（APC）が虚血に伴う網膜細胞死を抑制することを実験的に証明し、また広範囲に閉塞した網膜血流を再灌流させると言う臨床試験の結果を報告した。
そこで、RDに伴う網膜細胞死に対してもAPCによる網膜細胞保護作用が得られるのか、また効果があった場合はそのメカニズムを明らかにしたいと考えた。
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| 研究成果の概要 |
RD動物モデルの作成は、予め作成した強膜トンネルから行うことで、理想とする丈の高い、限局的なRDを作成することができた。動物モデルの確立に時間を要し、その間に網膜細胞死を招く別の疾患モデルマウスを用いてAPCの硝子体内投与を行い、細胞死が抑制される可能性が示唆された。現在は安定してRDモデルマウスを作成することが可能になってきているため、RDモデルマウスを作成し、APCの硝子体投与による細胞保護効果を評価していく。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
RD動物モデルの作成は、難易度が高かったが、動物モデル作成方法を確立することができた。網膜細胞死を招く別の疾患モデルマウスを用いることで、APCの硝子体内投与を行い、細胞死が抑制される可能性があることがわかった。APCによる細胞死抑制が証明できれば現在治療困難な疾患の治療法が開発できる可能性があり、また、現在の治療よりも有効な治療法が開発できる可能性もあり、今後研究を継続していく。
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