研究課題/領域番号 |
20K18595
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研究種目 |
若手研究
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
小区分57050:補綴系歯学関連
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
井田 貴子 新潟大学, 医歯学系, 助教 (60790285)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2020年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 歯学 / 歯根膜 / Ⅴ型コラーゲン / 幹細胞分化 / 幹細胞 |
研究開始時の研究の概要 |
幹細胞の分化には細胞外基質自身が活性物質として機能するだけでなく、その機械的特性が細胞外微小環境として影響を及ぼすことが多くの正常組織や病態にお いて示唆されている。線維型マイナーコラーゲンの一種であるⅤ型コラーゲンは、コラーゲ ンの豊富な結合組織において線維の組織化に寄与し、その機械的特性に影響を及ぼすことが 知られている。Ⅴ型コラーゲンは、歯根膜組織においても豊富に存在することから、線維の 組織化を介して、歯根膜の組織幹細胞の維持と分化に影響を及ぼしている可能性が高い。本研究では、細胞外微小環境を制御する因子としてのⅤ型コラーゲンが幹細胞分化制御に及ぼす影響を解明することを目指す。
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研究成果の概要 |
本研究では、細胞外微小環境を制御する因子としてのⅤ型コラーゲンが細胞外基質の特性に及ぼす影響および幹細胞分化制御に及ぼす影響を解析した。4週齢雄性SDラットより得た歯根膜細胞に対してsiRNAによるCOL5A1ノックダウンを行い、Lysyl Oxidase(LOX)およびⅠ型コラーゲンの遺伝子発現およびタンパク質発現を解析した。COL5A1のノックダウンにより、LOXおよびCOL1A2の遺伝子発現およびタンパク質発現は抑制された。また、COL5A1遺伝子をノックダウンした骨髄由来幹細胞の分化能についても解析した結果、分化マーカーの遺伝子発現の低下を認めた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究に期待される成果は、歯根膜恒常性維持機構の解明という観点から歯科医学に貢献するだけでなく、Ⅴ型コラーゲンによる線維形成と幹細胞分化制御機構の解明という観点から幹細胞生物学の発展に寄与する。Ⅴ型コラーゲンは幼弱な結合組織症状を呈する、エーラスダンロス症候群の原因遺伝子であるだけでなく、線維形成の亢進を伴う様々な病態における発現の亢進が認められる。したがって、その機能の解明は結合組織疾患の病態の理解の一端に寄与するものであると考えられる。
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