研究課題/領域番号 |
20K21587
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研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
中区分52:内科学一般およびその関連分野
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研究機関 | 京都大学 (2022-2023) 同志社大学 (2020-2021) |
研究代表者 |
今村 行雄 京都大学, 工学研究科, 研究員 (90447954)
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研究分担者 |
貫名 信行 同志社大学, 脳科学研究科, 教授 (10134595)
奥住 文美 順天堂大学, 医学部, 准教授 (90826075)
下郡 智美 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (30391981)
村上 由希 関西医科大学, 医学部, 講師 (50580106)
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研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | Parkinson disease / パーキンソン病 / 多系統萎縮症 / アルファシヌクレイン / 量子ドット |
研究開始時の研究の概要 |
パーキンソン病はα-シヌクレインタンパク質の凝集体が見られ、脳神経細胞の脱落が主たる病因である。しかし、現時点ではα-シヌクレイン凝集体の脳神経間伝達過程における有効な生体指標がなく、根治は難しい。本研究では、一分子マーカーとして分子動態の研究に用いられている量子ドットおよび病態細胞の解析手法に着目し、量子ドットを一分子マーカーとし、病態細胞の網羅的機能解析に応用することにより、これまでは技術的に難しかった分画した細胞内画分の網羅的解析より細胞内の小器官における新しい病態機能分子を見つけることに挑戦する。
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研究成果の概要 |
この研究報告では、パーキンソン病の病因と進行機序に関する理解を深めるため、α-シヌクレインタンパク質の凝集体の動態とその神経細胞間の伝播メカニズムを解明することを目的としています。特に、量子ドットを用いた画像化技術を活用し、これらの凝集体の動態を可視化しました。この技術により、パーキンソン病の早期診断や新たな治療法の開発に貢献する新しい病態モデルが開発され、病態の進行を抑制する薬剤の同定も行われました。この研究成果は、高齢化が進む社会において、パーキンソン病の理解と治療に重要な影響を与えると期待されます。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究の学術的意義は、パーキンソン病の原因物質であるα-シヌクレインタンパク質の凝集体とその伝播メカニズムを明らかにする新しい手法を開発した点にあります。特に、量子ドットを用いたイメージング技術により、これらの凝集体の動態を詳細に追跡し、その結果を基に早期診断や治療法の開発に繋げることが可能となりました。社会的意義としては、高齢化が進む社会において、パーキンソン病の患者が増加する中、本研究による新たな治療法や診断技術の開発は、多くの患者の生活の質の向上に寄与するとともに、医療費の削減にも繋がると期待されます。
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