| 研究課題/領域番号 |
20K21651
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分56:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
大黒 多希子 金沢大学, 疾患モデル総合研究センター, 教授 (30767249)
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| 研究分担者 |
水本 泰成 金沢大学, 附属病院, 講師 (00420331)
藤原 浩 金沢大学, 医学系, 教授 (30252456)
安藤 仁 金沢大学, 医学系, 教授 (50382875)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2021年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2020年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | マウスモデル / 子宮がん / 概日リズム / 子宮体癌 / 子宮肉腫 / 時計遺伝子 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、申請者らが作製した、100%のマウスが子宮体癌を自然発症しさらに筋層浸潤、リンパ節転移する、子宮間質も含めてPten遺伝子が欠損したPten-PRcre、100%のマウスが過形成までの病変を自然発症するがリンパ節転移はしない、上皮細胞のみPten遺伝子が欠損するPten-LTFcre、および100%のマウスが子宮肉腫を自然発症する、プロゲステロンを連続投与したPten-Rcreマウスを用いて、末梢概日リズムの異常が、がんの発症や進展に関与するという新たな仮説を検証する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、子宮内膜増殖症あるいは子宮体癌を自然発症するマウスモデルでBmal1遺伝子を欠損させることによって、末梢の概日リズムの乱れが、血管新生を制御して、子宮体癌の発症と進展に関与する可能性を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの知見からは、子宮体癌発生が段階的な遺伝子変異の蓄積だけでは説明が困難であるが、末梢時計の乱れが、子宮体癌発症・進展に関与する可能性をマウスモデルを用いて示唆した点が学術的に意義がある。また、新しい機序の解明により臨床の新しい診断法や治療法の開発に繋がる点で社会的に意義がある。
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