| 研究課題/領域番号 |
20K21766
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
奥津 光晴 名古屋市立大学, 大学院理学研究科, 准教授 (80409755)
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| 研究分担者 |
岩田 全広 日本福祉大学, 健康科学部, 教授 (60448264)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2022年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2021年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | 筋萎縮 / 免疫抑制補助シグナル / 免疫抑制シグナル / 骨格筋 / 運動 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
癌、心不全や糖尿病などの慢性疾患や加齢は骨格筋量の減少（筋萎縮）を引き起こす。筋萎縮はフレイルやロコモティブ症候群を発症することから、筋量を維持する分子メカニズムを解明し予防や治療に応用することは重要な課題である。本研究では、筋量を調節する分子機構として骨格筋の免疫抑制補助シグナルに着目し、筋量維持に対する免疫抑制補助シグナルの意義を立証することを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
免疫抑制シグナルは、免疫細胞の他、様々な臓器に構築されていることが知られている。しかしながら、骨格筋にも発現するか、また発現する場合、筋量の維持に対する役割や運動により発現が変動するかは明らかではない。これを解明するため申請者らは研究を推進し、1)マウス骨格筋に免疫抑制シグナルが存在すること、２）運動などの筋収縮刺激で増加すること、３）この発現を筋特異的に欠損しても筋量に影響を及ぼさないことを立証した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
癌、心不全や糖尿病などの慢性疾患や加齢は筋萎縮を引き起こす。筋萎縮はフレイルやロコモティブ症候群を発症することから、筋量を維持する分子メカニズムを解明し予防や治療に応用することは、健康寿命の延伸や医療費削減の観点から重要な課題である。定期的な運動は骨格筋の形態や機能を改善することで筋萎縮を抑制する。運動が筋萎縮を抑制する分子メカニズムは、未だ不明な点が多い。本研究では、新たな筋量維持機構として免疫抑制シグナルが関与するかを検討しており、学術的な意義のある研究である。
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