| 研究課題/領域番号 |
20K22777
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
SUN XIN 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任研究員(常勤) (50879244)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | Bioinformatics / System immunology / System Immunology / single cell RNAseq / NK cells / Regnase-1 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
In this project we will use 10x genomics single cell RNA-seq technology combined with feature barcoding of NK cell protein markers to study the role of Regnase-1 in NK cells differentiation, cellular heterogeneity and anti-tumor effect. With this data we will obtain an unprecedented picture of NK development, the alterations induced by depletion of Regnase-1 and how this can contribute to future NK cell anti-cancer therapeutic strategies.
|
| 研究成果の概要 |
この研究では、シングルセルRNAシーケンシングを使用して、Regnase-1欠失NK細胞の転写ランドスケープを解明しました。これらの細胞は腫瘍内に効率的に蓄積し、腫瘍微小環境を変化させ、腫瘍の成長を抑制します。さらに、CXCR6の発現上昇が、マイロイド細胞におけるIFN-γ依存性CXCL16発現を誘導することにより、腫瘍内でのRegnase-1欠失NK細胞のリクルートメントを促進します。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
In this study, we demonstrated that silencing Regnase-1 in human NK cells led to increased expression of IFNG and POU2F2. Targeting Regnase-1 could potentially augment the persistence of active NK cells in tumor microenvironment and provide a promising strategy for cancer immunotherapy.
|
