| 研究課題/領域番号 |
20K22876
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0902:内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
北田 研人 香川大学, 医学部, 助教 (30882493)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 食塩 / 筋萎縮 / マクロファージ / 浸透圧 / TonEBP / 筋委縮 / 単核貪食細胞 / 塩 / 体液 / 老化 / 健康寿命 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
加齢や生活習慣病に伴う筋委縮は、生活の質（QOL）および健康寿命の低下に直結するが、その発症・進展機序の詳細は明らかにされておらず、予防・治療法も存在しない。
申請者らは最近、様々な生活習慣病のリスク因子である高食塩摂取が、筋肉の異化反応（カタボリズム）を亢進し、筋肉量の低下を引き起こすことを発見した。しかしながら、高食塩摂取に伴う筋肉量減少メカニズムは不明である。
本研究では、予備検討にて関与が疑われる免疫細胞である単核貪食細胞に焦点を当て、筋肉量減少メカニズムを解明し、加齢や生活習慣病に伴う筋委縮機序の一端を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
我々は、食塩の過剰摂取が筋肉の蛋白質異化（カタボリズム）を亢進させ、筋肉量減少を引き起こすことを報告した。しかしながら、高食塩摂取に伴う筋肉量減少メカニズムは不明である。そこで本研究では、予備検討にて関与が疑われる単核貪食細胞/TonEBPに焦点を当て、高食塩摂取による筋肉量減少メカニズムを解明し、加齢や現代社会の生活習慣に伴う筋委縮機序の一端を明らかにすることを目的とした。本研究の実験結果より、高食塩摂取に伴う筋肉量減少メカニズムには、単核貪食細胞/TonEBP/蛋白質Aが関与していることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代の生活習慣や加齢に伴う筋肉量および筋力の低下（筋委縮）は、生活の質（QOL）や健康寿命を低下させてしまうが、具体的な予防・治療法が存在しないのが現状である。本邦は、食塩摂取量が多い国のひとつであり、高食塩摂取による筋肉のカタボリズム亢進（筋肉量減少）は、加齢や現代の生活習慣に伴う筋委縮メカニズムの一因である可能性が考えられる。本研究により、高食塩摂取に伴う筋萎縮のメカニズムに、単核貪食細胞/TonEBP/蛋白質Aが関与していることが明らかとなった。将来的には本研究の成果を基盤とし、食塩の摂り過ぎや加齢による筋委縮に対する予防・治療法の開発へつなげ、ヒトの健康寿命延長を目指す。
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