| 研究課題/領域番号 |
20K22986
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
高橋 恵里沙 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (20875546)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 内耳 / GER / 難聴 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
先天性難聴は最も多い先天性疾患の一つであり、その発症メカニズムの解明は治療戦略を立てる上で重要である。申請者らは先天性難聴の原因遺伝子Xをノックアウトしたマウス内耳に、「greater epithelial ridge (GER)の胎生期変性」という新しい表現型を発見した。GERは正常聴覚の獲得に必須な、内有毛細胞の生後成熟に不可欠である。が、しかし、GERの胎生期の変性が及ぼす聴覚への影響は現在まで明らかにされていない。
本研究ではGER胎生期変性の原因、およびGERの機能異常が蝸牛発生に及ぼす影響ついて検証する。
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| 研究成果の概要 |
先天性難聴の原因遺伝子Xのノックアウトマウス内耳において「greater epithelial ridge (GER)の胎生期変性」という新しい表現型を発見した。GERは外界からの音の伝導を司る内有毛細胞の生後成熟に不可欠である。先天性難聴の原因遺伝子Xを発現した細胞を蛍光色素GFPで標識した遺伝子組換えノマウスでは、GFP陽性細胞がGERに異常浸潤していることを発見した。GERの胎生期変性では、血管条、有毛細胞、支持細胞や神経細胞マーカーの発現局在の変化を認められなかった
これらの研究成果から「GER胎生期変性が先天性難聴の原因となりうる」と考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
難聴は先天性疾患の中でも最も多いものの一つであり、その発症メカニズムの解明は治療戦略において重要である。本研究ではGERの胎生期変性という新しい表現型を発見した。
これらの研究成果を基盤にして、近い将来、GER胎生期変性を原因とする先天性難聴に対する治療戦略の確立を目指す。
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