| 研究課題/領域番号 |
20K22992
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
橋本 研 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (90887928)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | cochlear synaptopathy / hidden hearing loss / 内有毛細胞 / 蝸牛シナプス / ストレス / 神経栄養因子 / Trk受容体 / cochlear synaptopahty / 蝸牛 / シナプス / 難聴 / 内耳障害 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Cochlear synaptopathyは内有毛細胞シナプスの障害であり、加齢性難聴の発症を加速し、耳鳴症の原因となる。ヒトでの治療法や予防法は確立されていないが、動物実験では神経栄養因子がシナプス保護・再生効果を持つことが分かっている。一方、脳ではストレス負荷が神経栄養因子の分泌やグルタミン酸受容体の伝達効率へ影響を及ぼすことが報告されている。本研究では、神経栄養因子とその受容体、グルタミン酸受容体を介したcochlear synaptopathyとストレスの関連性を解析することで、cochlear synaptopathyの病態解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
神経栄養因子とその受容体（Trk受容体）、グルタミン酸受容体を介したcochlear synaptopathyとストレスの関連性を解析することを目的に本研究を行った。内耳研究における代表的なマウス系統であるCBA/CaJとC57BL/6を用いて騒音曝露によりcochlear synaptopathyモデルを作成した。これまでTrk受容体の内有毛細胞周囲での局在を解析した報告はなかったが、whole mount法で作成したマウスの蝸牛標本で内有毛細胞底部の細胞膜上に発現するTrkBとTrkCを確認した。現在はこれらの局在の拘束浸水ストレス負荷と音響曝露による変化を解析中である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Cochlear synaptopathyは内有毛細胞シナプスの障害であり、通常の聴力検査や組織解析では検出できないが、加齢性難聴の発症を加速し、耳鳴症の原因となる。ヒトでの治療法や予防法は確立されていないものの、動物実験では神経栄養因子がシナプス保護・再生効果を持つことが分かっているが、内有毛細胞周囲での神経栄養因子の受容体の局在につての報告はなかった。本研究ではこの局在が明らかになり、神経栄養因子の効率的な内耳への投与方法の開発などに繋がることが期待される。
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