| 研究課題/領域番号 |
20K23054
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
井手口 英隆 岡山大学, 医歯薬学域, 助教 (80779421)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | HMGB1 / 歯周炎 / M1マクロファージ / マクロファージ / 炎症性サイトカイン / Th17細胞 / T細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯周病は様々な病原因子が複雑に絡み合って発症する疾患である。そしてその進行には，生体の免疫応答が深く関連している。我々はHigh Mobility Group Box 1（HMGB1）というタンパク質が歯周病の発症と進行において重要な因子であり，その中和抗体が歯周病の重症化を軽減することを明らかにした。しかし，その詳細なメカニズムは不明である。本研究では，歯周病の病態におけるHMGB1の免疫学的な役割を明らかにするために，HMGB1が歯周炎組織の免疫細胞に及ぼす影響を様々な観点から調べる。
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| 研究成果の概要 |
HMGB1は，炎症性メディエーターとしてサイトカインの産生を促進し，急性および慢性の様々な炎症性疾患に関与する重要な分子である。歯周炎においては，抗HMGB1抗体が炎症と歯槽骨吸収を抑制することが報告されているが，その詳細なメカニズムについては未だ不明である。本研究では，多くの炎症性疾患の病態において重要な役割を担うマクロファージとHMGB1の関連に着目して，HMGB1が歯周組織に及ぼす免疫学的な影響をin-vivoとin-vitroで検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果，歯周炎組織においてHMGB1を抑制すると，マクロファージのM1タイプへの分化が減少した。また，歯周炎組織中の炎症性サイトカインの遺伝子発現は減少し，歯槽骨吸収は抑制された。これは，HMGB1の歯周炎の病態における複雑な免疫学的メカニズムを解明する一助となる。
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