研究課題/領域番号 |
20K23084
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
蔵本 瞳 徳島大学, 病院, 助教 (70876060)
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研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 歯髄炎 / CAPE / VEGF / 抗炎症 / 歯髄保護療法 / 抗炎症作用 / 自然免疫 |
研究開始時の研究の概要 |
歯髄を除去された歯の予後は悪いため、歯髄保護の重要性が謳われている。近年、プロポリスの生理活性物質であるCaffeic acid phenethyl ester (CAPE)には抗炎症作用や、修復象牙質の形成に関与するVascular endothelial growth factor (VEGF)誘導作用が報告されているが、歯髄細胞におけるその役割やメカニズムに関しての報告はない。本研究では、CAPEを応用した生理的な新規歯髄保護療法の開発を目指し、ヒト歯髄細胞を用いて、歯髄炎の発症や増悪に関与するサイトカインの産生や、VEGFの産生に及ぼすCAPEの影響について解析することを目的とする。
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研究成果の概要 |
本研究では、プロポリスの生理活性物質であるCAPEを応用した新規歯髄保護療法の開発を目指し、歯髄細胞における歯髄炎の病態形成に関与するサイトカイン産生ならびに修復象牙質形成に関与するVEGF産生に対し、CAPEが及ぼす影響について明らかにすることを目的とした。 その結果、ヒト歯髄細胞において、CAPEは細菌関連因子であるPam3CSK4および炎症性サイトカインであるTNF-αによって誘導されたCXCL10の産生を抑制することが示された。さらに、CAPEはヒト歯髄細胞におけるVEGF産生を誘導することが明らかとなり、新規歯髄保護療法開発につながっていく可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯髄を除去された歯は歯根破折のリスクが上昇するため、その長期的予後は必ずしも良好とはいえず、歯の喪失の原因につながることから、歯髄保護の重要性が謳われている。今回の研究で、プロポリスの生理活性物質であるCAPEはヒト歯髄細胞に対し、ケモカイン産生抑制作用とVEGF誘導作用があることが明らかになった。したがって、CAPEを歯髄炎治療に応用することで、過剰な炎症反応を抑制し、組織修復を誘導させる作用が期待され、新規歯髄保護療法開発につながっていく可能性が示唆された。
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