| 研究課題/領域番号 |
21200007
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究課題提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
生物分子科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
助川 淳 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (30187687)
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| 研究分担者 |
佐藤 岳哉 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (10312696)
倉増 敦朗 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90302091)
斎藤 将樹 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (50400271)
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| 連携研究者 |
柳澤 輝行 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (90133941)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
30,160千円 (直接経費: 23,200千円、間接経費: 6,960千円)
2011年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
2010年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
2009年度: 10,660千円 (直接経費: 8,200千円、間接経費: 2,460千円)
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| キーワード | 神経伝達物質・受容体 / 活性発現の分子機構 / 受容体細胞表面発現 / 受容体 / 細胞内輸送 / 細胞表面発現 / シグナル複合体 |
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| 研究概要 |
多くの主要薬剤の分子標的として知られている G タンパク質共役型受容体(GPCR)分子が、細胞表面において正常に機能するためには、GPCR がリボソームで合成された後、受容体シグナル伝達分子複合体として細胞表面に効率的に輸送・発現されなければならない。本研究では、この GPCR の細胞表面への輸送過程が、GPCR 分子のカルボキシ末端と相互作用する様々な細胞内タンパク質によって制御されていることを明らかにした。
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