研究課題/領域番号 |
21200013
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研究種目 |
新学術領域研究(研究課題提案型)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
神経・筋肉生理学
神経内科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
古川 勝敏 東北大学, 加齢医学研究所, 准教授 (30241631)
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研究分担者 |
荒井 啓行 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (30261613)
冨田 尚希 東北大学, 病院, 助教 (00552796)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
30,940千円 (直接経費: 23,800千円、間接経費: 7,140千円)
2011年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
2010年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
2009年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
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キーワード | アルツハイマー病 / PET / アミロイド / タウ |
研究概要 |
アルツハイマー病の原因物質として重要とされるタウ蛋白質を画像化するためにPETプローブの開発を進めた。候補化合物の中で^<18>F-THK523はタウ蛋白質の凝集体に非常に高い親和性を示すことが明らかになった。アルツハイマー病患者の剖検脳(海馬)を用いた auto-radiography では、^<18>F-THK523 はタウ病変に一致し高いシグナルを示した。^<18>F-THK523 を用いたマイクロPETでは変異型タウ遺伝子を導入し神経原線維変化が形成されるトランスジェニックマウスにおいて有意に高い集積を示した。以上より^<18>F-THK523 は人を対象としたPETにおいて有用なプローブになりうることが示唆された。
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