研究課題/領域番号 |
21200069
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研究種目 |
新学術領域研究(研究課題提案型)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
細胞生物学
生物系薬学
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研究機関 | 東北薬科大学 (2011) 東北大学 (2009-2010) |
研究代表者 |
久下 周佐 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (50186376)
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連携研究者 |
岩井 健太 東北薬科大学, 薬学部, 助教 (50590006)
渡部 俊彦 東北薬科大学, 薬学部, 講師 (20240509)
小笠原 綾子 東北薬科大学, 薬学部, 助手 (70326726)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
29,380千円 (直接経費: 22,600千円、間接経費: 6,780千円)
2011年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
2010年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
2009年度: 10,400千円 (直接経費: 8,000千円、間接経費: 2,400千円)
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キーワード | 酸化ストレス / レドックス / 感知 / 過酸化水素 / eIF2αリン酸化 / ペルオキシレドキシン / eIF2lafaリン酸化 / ピルビン酸キナーゼ / 活性酸素 / eIF2alfa / パーオキシレドキシン |
研究概要 |
細胞内外で発生する活性酸素種は、過剰な場合は細胞にダメージを与えたり細胞死を誘導したりするため、様々な病気の発症への寄与が考えられている。一方で少量の活性酸素種は細胞増殖を促進する。では、細胞死と細胞増殖という異なった方向性(細胞の運命)はどのように決定されているのであろうか?本研究では、これまで抗酸化蛋白質と考えられてきたペルオキシレドキシンが活性酸素種の受容体として働き、酸化ストレスに応答した糖代謝や蛋白質合成の制御を行うことを初めて明らかにした。
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