研究課題/領域番号 |
21229009
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研究種目 |
基盤研究(S)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
千葉 勉 京都大学, 医学研究科, 教授 (30188487)
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研究分担者 |
木下 芳一 島根大学, 医学部, 教授 (30243306)
丸澤 宏之 京都大学, 医学研究科, 講師 (80324630)
渡邉 智裕 京都大学, 医学研究科, 准教授 (40444468)
上田 佳秀 京都大学, 医学研究科, 講師 (90378662)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
156,260千円 (直接経費: 120,200千円、間接経費: 36,060千円)
2012年度: 33,020千円 (直接経費: 25,400千円、間接経費: 7,620千円)
2011年度: 33,020千円 (直接経費: 25,400千円、間接経費: 7,620千円)
2010年度: 33,020千円 (直接経費: 25,400千円、間接経費: 7,620千円)
2009年度: 57,200千円 (直接経費: 44,000千円、間接経費: 13,200千円)
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キーワード | 上部消化管学 / 消化器発癌 / AID / 遺伝子変異 / メチル化 / 遺伝子不安定性 / H.pylori / 癌幹細胞 / Colitic cancer / APOBEC2 |
研究概要 |
多くの癌は炎症を背景に発症する。一方発癌には多数の遺伝子異常の蓄積が必要である。本研究では、通常B 細胞のみに発現し、免疫グロブリンのクラススイッチや遺伝子変異を誘導して、その多様性獲得に必須の分子AID (activation-induced cytidinedeaminase)が、炎症によって組織に誘導され、その結果遺伝子変異を誘発することによって、炎症発癌に深く関与することを明らかとした
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評価記号 |
検証結果 (区分)
A
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