| 研究課題/領域番号 |
21229012
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤田 敏郎 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任研究員、名誉教授 (10114125)
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| 研究分担者 |
長瀬 美樹 順天堂大学, 医学部解剖学, 准教授 (60302733)
安東 克之 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (60184313)
安東 克之 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (30436456)
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| 連携研究者 |
田中 廣壽 東京大学, 医科学研究所, 教授 (00171794)
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| 研究期間 (年度) |
2009-05-11 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
211,770千円 (直接経費: 162,900千円、間接経費: 48,870千円)
2013年度: 20,800千円 (直接経費: 16,000千円、間接経費: 4,800千円)
2012年度: 31,200千円 (直接経費: 24,000千円、間接経費: 7,200千円)
2011年度: 41,600千円 (直接経費: 32,000千円、間接経費: 9,600千円)
2010年度: 52,000千円 (直接経費: 40,000千円、間接経費: 12,000千円)
2009年度: 66,170千円 (直接経費: 50,900千円、間接経費: 15,270千円)
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| キーワード | アルドステロン / 食塩感受性高血圧 / エピジェネティクス / 交感神経 / 核内受容体 / Rac1 / 酸化的ストレス / 鉱質コルチコイド受容体 / ポドサイト / 食塩 / 生活習慣病 / Racl / 心腎連関 / 酸化ストレス / 腎障害 / メタボリックシンドローム / アルドステロン分泌刺激因子 / 肥満糖尿病マウス / 臓器障害 |
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| 研究概要 |
私達はアルドステロンがRac1を介して直接受容体(MR)を活性化することを報告した(Nat Med 2008)。本研究でRac1-MR活性化が腎糸球体足細胞で糸球体障害、腎尿細管細胞で食塩感受性高血圧の原因となり(JCI 2011)、メタボリックシンドロームの臓器障害に関わることを示した。
一方、糖質コルチコイド受容体は交感神経亢進からWNK4-NCC系を介し食塩感受性高血圧を発症させることを発見した(Nat Med 2011)。この過程にエピジェネティクスが関わっていた。
食塩感受性高血圧及び臓器障害発症の新機序を確立し、心腎連関形成でのエピジェネティックス研究へと発展させることが出来た。
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| 評価記号 |
検証結果 (区分)
A-
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