| 研究課題/領域番号 |
21300138
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
吉川 和明 大阪大学, 蛋白質研究所, 教授 (30094452)
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| 研究分担者 |
大雲 剛志 大阪大学, 蛋白質研究所, 助教 (50432505)
長谷川 孝一 大阪大学, 蛋白質研究所, 助教 (20546783)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2011年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2010年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2009年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | Necdin / 蛋白質ネットワーク / Sirt1 / Fox01 / SMC5/ 6複合体 / エネルギー代謝 / DNA修復 / 哺乳類ニューロン / FoxO1 / SMC5/6複合体 / 視床下部 / Sirtl / FoxOl / アセチル化 / SMC5 / 6複合体 / NSE3 |
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| 研究概要 |
Necdinは種々のエネルギー代謝関連蛋白質を脱アセチル化するSirt1と複合体を形成し、視床下部における転写因子Fox01のアセチル化状態と神経ペプチド作動性ニューロンの活性を制御した。また、NecdinはニューロンにおいてDNA修復に働くSMC5/ 6複合体の構成要素と複合体を形成し、DNA損傷後の修復能を増強した。これらの知見から、Necdinはエネルギー代謝やDNA修復に関わる蛋白質ネットワークの中核として、ニューロンの生存を促進することが明らかになった。
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