| 研究課題/領域番号 |
21300153
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
庫本 高志 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20311409)
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| 研究分担者 |
大野 行弘 (大野 行宏) 大阪薬科大学, 薬学部, 教授 (00432534)
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| 連携研究者 |
桑村 充 大阪府立大学, 大学院・情報学研究科, 准教授 (20244668)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2011年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2010年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2009年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 疾患モデル / 亜系統 / 本態性振戦 / 順遺伝学 / ラット / アスパルトアシラーゼ / HCN1チャネル / 下オリーブ核 / ミュータント / ポジショナルクローニング / HCN1 / チャネル拮抗薬 / 行動薬理 |
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| 研究概要 |
先天的に振戦を示す突然変異ラット(TRMラット)を本態性振戦のモデルとして確立した。TRMラットを用いた遺伝解析ならびにノックアウトマウスを用いた解析によって、Hcn1とAspaが本態性振戦の原因遺伝子あることを明らかにした。おもしろいことに、Hcn1のみ、あるいはAspaのみの遺伝子機能不全では本態性振戦は引き起こされない。Hcn1の機能不全とAspaの機能不全が同時におこることで本態性振戦が引き起こされる。ヒトにおいても、複数の遺伝子の組み合わせで本態性振戦が生じると考えられる。
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