| 研究課題/領域番号 |
21370056
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
伊東 広 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (10183005)
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| 研究分担者 |
水野 憲一 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (90212232)
多胡 憲治 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (20306111)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2011年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2010年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2009年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / 受容体 / Gタンパク質 / 細胞遊走制御 / モノクローナル抗体 / シグナル伝達 / Gタンパク質共役受容体 / 機能抗体 / オーファン受容体 |
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| 研究概要 |
Adhesion G protein-coupled receptor(GPCR)は、大きな細胞外ドメインと膜7回貫通ドメインからなり、その多くはリガンドが不明のオーファン受容体である。Adhesion GPCRに属するGPR56とLatrophilin1に対する抗体作成、それぞれの変異体の作成、そしてシグナル伝達機構の解析を行った。その結果、がん細胞の遊走を抑制する抗GPR56モノクローナル抗体を得ることに成功し、さらにLatrophilin1の細胞外ドメインがLatrophilin1膜貫通ドメインの活性化を抑制していること、またLatrophilin1の細胞外ドメインはGPR56膜貫通ドメインの活性化も抑制することを明らかにした。
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