| 研究課題/領域番号 |
21370091
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
近藤 久雄 九州大学, 医学研究院, 教授研 (20205561)
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| 研究分担者 |
十津川 剛 九州大学, 大学院・医学研究院, 助教 (90399684)
時田 公美 九州大学, 大学院・医学研究院, 学術研究員 (50415296)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2011年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2010年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2009年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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| キーワード | ゴルジ体・小胞体 / 膜融合 / ゴルジ体 / 細胞周期 / ユビキチン / VCIP135 / WAC / 小胞体 / ゴルジ / p97ATPase / リン酸化 / 融合帯 |
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| 研究概要 |
ゴルジ体の形成維持には、二つの異なpgiATPaseTPase膜融合経路が必要でBpgi。p97/p47経路とp97/p37経路でBVCIPlssCIP135は両経路に必要であるが、その脱ユビキチン化活性はp97/p47経路にしか必要とされない。今回、我々はVCIPlssCIP135結合蛋白質であるWACを同定した。WACはゴルジ体と核に局在する。ゴルジ体膜ではVCIPlssCIP135やp97を含む複合体として存在している。AvclPlssclP135に直接結合し、その脱ユビキチン化活性を促進した。siRNAによりWACの発現を抑制するとゴルジ体は小胞化することから、WACはゴルジ体の形成に必要であることが示された。試験管内ゴルジ体再構成系による実験から、WACはp97/p47経路にのみtepgitep97/p37経路では働いていないことが明らかとなった。
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