| 研究課題/領域番号 |
21390021
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
平澤 明 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (70242633)
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| 連携研究者 |
淡路 健雄 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (60297546)
輿水 崇鏡 自治医科大学, 医学研究科, 准教授 (20392491)
劉 寧 京都大学, 大学院・薬学研究科, 研究員 (70464196)
飯田 桂子 京都大学, 大学院・薬学研究科, 教務補佐 (00422999)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2011年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2009年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
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| キーワード | 薬理学 / GPCR / GPR120 / フローサイトメーター / ゲノム創薬科学 |
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| 研究概要 |
申請者らがリガンドの同定に成功した脂肪酸受容体であるGPR120に関して、受容体リガンドとの相互作用解析と、創薬応用を目指した生理機能の解明とを行った。GPR120とリガンドとの相互作用のin silicoの予測システムを確立し、GPR120に選択性を有する化合物の創製に成功した。GPR120の生理機能の解明を遺伝子欠損マウスおよび、ヒトSNPs解析により行った。マウスにおいては高脂肪食負荷により肥満、脂肪肝を示すこと、受容体機能を喪失する変異を持ったSNPsが肥満との強い相関を有していた。以上の結果から、GPR120が食事性の脂肪のセンサーとして、食事性の肥満に強く関与することが明らかになり、またGPR120に選択的な化合物は今後、肥満糖尿病等に対する創薬応用への展開が期待される。
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