| 研究課題/領域番号 |
21390022
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
金子 周司 京都大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (60177516)
|
|---|
| 研究分担者 |
中川 貴之 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (30303845)
白川 久志 京都大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (50402798)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2012
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
|
| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2011年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
|
|---|
| キーワード | TRPチャネル / TRPV4 / TRPC3 / TRPM2 / アストロサイト / ミクログリア / 細胞内カルシウム動態 / 中枢神経変性疾患 / 中枢系神経 / グリア細胞 / カルシウム / 神経変性疾患 / オリゴデンドロサイト / 中枢神経系 / カルシウム動態 / 神経細胞 |
|---|
| 研究概要 |
中枢神経変性疾患の発症機序解明には神経細胞-グリア細胞間のシグナル異常のメカニズムの理解が重要であり、研究の焦点は各細胞因子の時空間的変化およびその病態形成における役割の解明に絞られつつある。本研究ではこれら細胞種に発現するトリップ(TRP)チャネルに焦点を当て精査した結果、アストロサイトのTRPC3活性化が脳内出血の病態を増悪させること、ミクログリアのTRPV4開口が異常活性化を抑制すること、ミクログリアのTRPM2活性化が脳虚血傷害の病態を増悪させることが明らかになり、これらのトリップチャネルの治療標的としての有用性が示された。
|
