| 研究課題/領域番号 |
21390069
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
馬場 明道 大阪大学, 大学院・薬学研究科, 名誉教授 (70107100)
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| 研究分担者 |
新谷 紀人 大阪大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (10335367)
早田 敦子 大阪大学, 連合小児発達学研究科, 助教 (70390812)
橋本 均 大阪大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (30240849)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2011年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2010年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円)
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| キーワード | 精神疾患・障害 / 統合失調症 / 神経ペプチドPACAP / 遺伝子改変マウス / 環境因子 / 疾患モデル / セロトニン / スパイン / PACAP / 脆弱因子 / 疾患マウスモデル / 精神疾患 |
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| 研究概要 |
多くの精神疾患は,遺伝的要因に環境要因が加わり発症する.本研究では,神経ペプチドPACAPの遺伝子欠損マウスが示す統合失調症関連の表現型が,様々な環境因子の負荷により可塑的に変化することを明らかにした.また同マウスの分子病態として,統合失調症患者でも認められる,セロトニン2A受容体の機能異常や神経突起スパインの形成異常を同定し, PACAP遺伝子の統合失調症脆弱因子としての意義を確立した.
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