| 研究課題/領域番号 |
21390079
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
中村 敏一 大阪大学, 産学連携本部, 特任教授 (00049397)
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| 研究分担者 |
岡 清正 大阪大学, 産学連携本部, 特任准教授 (70314474)
福田 一弘 大阪大学, 先端科学イノベーションセンター, 招聘准教授 (90379264)
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| 連携研究者 |
船越 洋 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (40273685)
水野 信哉 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10219644)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,720千円 (直接経費: 14,400千円、間接経費: 4,320千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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| キーワード | 細胞内シグナル伝達 / 成熟幹細胞 / TDO / 細胞密度依存性 / プロリン / サイクリンD1 / サイクリンE1 / DNA合成 / 成熟肝細胞 / 最終分化 / c-Met / HGFレセプター / LAR |
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| 研究概要 |
成熟肝細胞の増殖と分化は細胞密度によって相反的に制御されている。
(1)高細胞密度でHGFによるLARの活性化機構として、Furin様プロテアーゼの関与を明らかにした。
(2) TDOプロモーター制御下でGFPを発現するトランスジェニックマウスの解析から、種間で保存されている相同性領域を見出し、結合する転写因子としてC/ EBP-αを同定した。
(3)肝細胞増殖に必須であるプロリンは、コラーゲン合成を介してサイクリンD, Eの蓄積を引き起こすことを見出した。
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