| 研究課題/領域番号 |
21390088
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
牟田 達史 東北大学, 大学院・生命科学研究科, 教授 (60222337)
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| 連携研究者 |
大場 誠介 東北大学, 大学院・生命科学研究科, 助教 (80380666)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2011年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2010年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2009年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | 分子病態学 / IκB-ζ / 核内IκBファミリー / 慢性炎症 / シェーグレン症候群 / アポトーシス / 上皮細胞 / B細胞 / 自己免疫疾患 / 遺伝子 / 細胞・組織 / シグナル伝達 / 発現制御 / 免疫学 / 炎症 / NF-κB |
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| 研究概要 |
転写制御因子であるIκB-ζの遺伝子欠損マウスは、目の周囲に慢性炎症を自然発症する。本研究では、この慢性炎症について解析した。その結果、このマウスの炎症は、ヒトのシェーグレン症候群に酷似した自己免疫疾患によること、この炎症の発症には、リンパ球の存在が必須であるが、リンパ球の異常が原因ではなく、上皮細胞におけるIκB-ζ遺伝子の欠損による涙腺における過剰なアポトーシスがその主要な原因であることを明らかにした。本研究成果は、シェーグレン症候群の発症機序の理解とその治療に大きく貢献すると考えられる。
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