研究課題/領域番号 |
21390095
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 山口大学 |
研究代表者 |
中井 彰 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (60252516)
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研究分担者 |
藤本 充章 山口大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (80359900)
瀧井 良祐 山口大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (00419558)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2011年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2010年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2009年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
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キーワード | 熱ショック / 蛋白質 / ホメオスタシス / 転写 / フォールディング / 分解 / ポリグルタミン / マウス / 転写因子 / ミスフォールディング病 / 熱ショック蛋白質 / 神経変性疾患 |
研究概要 |
細胞内蛋白質のミスフォールディングに対する緩衝作用の容量は蛋白質ホメオスタシス容量とよばれ、その減少は老化や老化と関連する蛋白質ミスフォールディング病の発症と関連している。蛋白質ホメオスタシス容量の重要な調節機構の一つが熱ショック応答であり、それを転写のレベルで制御するのが熱ショック因子(HSF)である。本研究では、HSF1が蛋白質フォールディングを介助する熱ショック蛋白質(HSP)の経路だけでなく、蛋白質分解等に関連する非HSP経路を介して蛋白質ホメオスタシス容量を調節することを初めて明らかにした。
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