| 研究課題/領域番号 |
21390149
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
瀧 伸介 信州大学, 医学部, 教授 (50262027)
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| 連携研究者 |
肥田 重明 信州大学, 医学系研究科, 准教授 (10345762)
山条 秀樹 信州大学, 医学部, 助教 (50391967)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,850千円 (直接経費: 14,500千円、間接経費: 4,350千円)
2011年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2009年度: 9,230千円 (直接経費: 7,100千円、間接経費: 2,130千円)
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| キーワード | アレルギー / サイトカイン / 好塩基球 / 免疫学 / Th2 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
2型T細胞免疫応答に重要な役割を果たすインターロイキン4の産生制御機構をマウス好塩基球を用いて研究した。休止期好塩基球はIL-3 に応答するもののF_RI架橋には応答せずIL-4を産生しないこと、一方活性化好塩基球はIL-3に応答しないことを見いだし、そしてその機構に関与する分子として、転写抑制因子Bcl-6や抑制性細胞表面分子PIR-Bを同定した。前者は休止期好塩基球のF_RIシグナル、後者は活性化好塩基球におけるIL-3シグナルをそれぞれ抑制している。
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