| 研究課題/領域番号 |
21390153
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
原 博満 佐賀大学, 医学部, 准教授 (20392079)
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| 連携研究者 |
平川 英樹 かずさDNA研究所, 主任研究員 (80372746)
古江 増隆 九州大学, 医学研究院, 教授 (70134583)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
11,700千円 (直接経費: 9,000千円、間接経費: 2,700千円)
2011年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2010年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
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| キーワード | 抗原認識 / リンパ球 / 獲得免疫 / 免疫寛容・自己免疫 / シグナル伝達 / 癌 / アレルギー・ぜんそく / 免疫学 / ITAM / T細胞 / B細胞 / NF-κB / アレルギー / 免疫寛容 / 抗原受容体 |
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| 研究概要 |
CARMA1のSH3-GUKドメイン間の会合は、CARMA1の重合化を介して、免疫シナプスにおけるNF-kBシグナロソームの形成とシグナル活性化に必須の役割を演じることが明らかとなった。一方で、SH3-GUK相互作用の不全は、Th2の異常活性化を生じ、高IgE血症を特徴する自己免疫様の皮膚疾患を発症させることが判った。従って、SH3-GUK相互作用は抗原受容体を介した末梢T細胞の恒常性維持にも重要であることが明らかとなった。
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