| 研究課題/領域番号 |
21390249
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
今泉 勉 久留米大学, 医学部, 教授 (60148947)
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| 研究分担者 |
梶本 英美 久留米大学, 循環器病研究所, 助教 (50349700)
甲斐 久史 久留米大学, 医学部, 准教授 (60281531)
安岡 逸 久留米大学, 医学部, 助教 (10461435)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2011年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2010年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2009年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
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| キーワード | 血管内皮 / 腎不全 / Asymmetric Dimethylarginine / ADMA / 一酸化窒素 |
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| 研究概要 |
心・血管・腎連関は臨床的に注目されているが、その分子メカニズムは不明である。本研究は、腎不全患者の血中において上昇が報告されているAsymmetric Dimethylarginine(ADMA)が血管内皮機能障害を引き起こすことが、心腎連関の重要なメカニズムであることを初めて明らかにした。さらに、ADMAの従来報告されていたL-アルギニンアナログとしての内皮型NO合成酵素(eNOS)阻害作用とは独立したeNOSリン酸化抑制作用が、このADMAによる内皮機能障害を起こすことを報告した。
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