| 研究課題/領域番号 |
21390261
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
長瀬 美樹 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (60302733)
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| 研究分担者 |
藤田 敏郎 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (10114125)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2010年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2009年度: 8,580千円 (直接経費: 6,600千円、間接経費: 1,980千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 生活習慣病 / 糸球体足細胞障害 / アルドステロン / Racl / 糸球体足細胞 / Rac1 / 鉱質コルチコイド受容体 / メタボリックシンドローム / Sgk1 |
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| 研究概要 |
我々は、アルドステロンの受容体である鉱質コルチコイド受容体(MR)の過剰活性化が腎障害の重要なトリガーとなること、MR活性はリガンド以外に低分子量G蛋白Raclによっても制御されることを報告してきた。本研究で我々は、『RaclによるMR活性化』機構がアンジオテンシンII・食塩過剰モデル、肥満糖尿病モデルの腎障害に寄与すること、食塩感受性高血圧の規定要因でもあること、一部腎障害の炎症機転を担うことを明らかにした。
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