研究課題/領域番号 |
21390273
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
楠 進 近畿大学, 医学部, 教授 (90195438)
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研究分担者 |
河原 佐智代 近畿大学, 医学部, 講師 (60297629)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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キーワード | 糖鎖 / 脳神経疾患 / 神経科学 / 脳・神経 / 免疫学 / ガングリオシド / Guillain-Barre症候群 / Fisher症候群 / 運動失調 / 後根神経節 / 自己抗体 / 感覚障害 / 糖脂質 / ギラン・バレー症候群 / フィッシャー症候群 |
研究概要 |
感覚障害性運動失調性ニューロパチーを発症したウサギの抗GD1b抗体を、培養ウサギ後根神経節細胞に作用させると神経突起の形態異常がみられた。PC12細胞を用いて、軸索障害型のギラン・バレー症候群にみられる抗GM1抗体が、細胞膜のラフトの構造や細胞内シグナル伝達を変化させることを示した。ヒト末梢神経ミエリンに局在するLM1およびLM1/GM1, LM1/GD1b複合体に対する抗体を、脱髄型ギラン・バレー症候群と慢性炎症性脱髄性多発ニューロパチーで認めた。
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