| 研究課題/領域番号 |
21390274
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
山中 宏二 独立行政法人理化学研究所, 運動ニューロン変性研究チーム, チームリーダー (80446533)
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| 研究分担者 |
三澤 日出巳 慶応義塾大学, 薬学部, 教授 (80219617)
黒川 洋一 福井県立大学, 生物資源学部, 講師 (40326088)
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| 連携研究者 |
山下 博史 独立行政法人理化学研究所, 運動ニューロン変性研究チーム, 研究員 (60402913)
渡辺 祥司 独立行政法人理化学研究所, 運動ニューロン変性研究チーム, 研究員 (80462745)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2011年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2010年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2009年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / グリア / 筋萎縮性側索硬化症 / グリア細胞 |
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| 研究概要 |
本研究課題では,筋萎縮性側索硬化症(ALS)モデルマウスのグリア病態に関連する候補遺伝子の検証を行った.ニコチン性アセチルコリン受容体(α7-nAChR)の欠失により,ミクログリアの遊走能が低下し, ALSマウスの疾患進行後期を遅延することが判明した.また, in vitroでのグリア病態検証系としてマウスES細胞由来運動ニューロンの分化誘導系の構築と植物由来の低分子化合物ライブラリーの整備を行った.
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