| 研究課題/領域番号 |
21390300
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
桑名 正隆 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (50245479)
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| 研究分担者 |
瀬田 範行 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (40338372)
佐藤 隆司 北里大学, 医療衛生学部, 助教 (90407114)
古屋 善章 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30424154)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | 膠原病学 / 肺動脈性肺高血圧症 / 強皮症 / 血管内皮前駆細胞 / 単球 / 血管新生 / 線維化 / 膠原病 / 血管リモデリング |
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| 研究概要 |
強皮症に伴う肺動脈性肺高血圧症(PAH)は予後不良の難治性病態であるが、その詳細なメカニズムは明らかでない。そこで、血管修復過程で重要な働きを担う血管内皮前駆細胞(EPC)の異常がPAH病態に関与する仮説を検証した。その結果、強皮症患者ではEPCの血管修復能が低下し、一方で線維化を促進する活性が高かった。これらの傾向はPAH例で特に顕著で、さらにPAH例ではEPCの組織への浸潤活性が高かった。以上より、EPCが強皮症のPAHを含む血管病変に対する新たな治療標的となることが明らかにされた。
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