| 研究課題/領域番号 |
21390327
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
塩原 哲夫 杏林大学, 医学部, 教授 (10118953)
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| 連携研究者 |
水川 良子 杏林大学, 医学部, 助教 (50301479)
高橋 良 杏林大学, 医学部, 助教 (00317091)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2011年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2010年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 11,570千円 (直接経費: 8,900千円、間接経費: 2,670千円)
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| キーワード | effector T 細胞 / regulatory T 細胞 / 皮膚ホーミング / 薬疹 / ヘルペスウイルス / effector T細胞 / regulatory T細胞 |
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| 研究概要 |
本研究において、皮膚病変部へ浸潤するエフェクターT 細胞(Teff)と制御性T 細胞(Treg)の間のバランスが何によって制御されているかを明らかにしようと考えた。自然治癒傾向のある固定薬疹(FDE)の病変部ではIL-16を強く発現する肥満細胞を多数認め、それがTregを局所に遊走させるのに対し、重症薬疹であるStevens-Johnson 症候群(SJS)/中毒性表皮壊死症(TEN)病変部ではこのような肥満細胞は減少しており、それがTreg の遊走を阻害する結果、病変が重篤化することが分かった。しかし、このような肥満細胞の増加によるTregの増加は腫瘍の退縮には好ましくない。イミキモドはTLR7/8を刺激するが、繰り返しボーエン病に外用することにより、IL-17を産生する肥満細胞が増加する結果、局所のTreg を減少させることにより、腫瘍を退縮させることが出来ることが分かった。このように、肥満細胞がIL-16かIL-17を産生するかにより、Tregの遊走を促したり阻害したりすることにより皮膚の炎症は巧妙に調節されている。
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