| 研究課題/領域番号 |
21390371
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
吉富 秀幸 千葉大学, 医学部・附属病院, 助教 (60375631)
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| 研究分担者 |
宮崎 勝 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (70166156)
木村 文夫 千葉大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (70334208)
高原 善博 千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (90533290)
高野 重紹 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (20436380)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2011年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2010年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2009年度: 11,050千円 (直接経費: 8,500千円、間接経費: 2,550千円)
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| キーワード | 膵臓癌 / 癌幹細胞 / 血管内皮細胞 / 間葉細胞 / 分子標的治療 |
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| 研究概要 |
膵癌における癌細胞と間質細胞との相互作用を特にFGF10を介したシグナルについて検討した。その中でも癌幹細胞に注目するため、癌幹細胞マーカーとされる細胞膜蛋白で細胞間接着に対する役割を持つと言われるCD44発現細胞の役割を検討した。また、このような癌細胞がどのように細胞遊走を引き起こすかについての分子機構も検討した。間質細胞由来のFGF10による癌細胞の遺伝子変化は、その培養条件が難しく、はっきりと規定できるものは認めなかった。癌幹細胞のマーカーであるCD44の膵癌における発現についても検討した。発現が増強している症例では予後良好であった。細胞株での検討から、CD44はアクチン重合の抑制を介し細胞遊走を阻害していた。膵癌と正常膵組織における網羅的発現蛋白質の比較により、Cofilinが膵癌組織に強発現していた。細胞株でその発現を抑制すると、細胞遊走能が低下した。このことからCofilinが細胞遊走に関わっていると考えられた。以上より、膵癌細胞の遊走能は種々の機構により複雑に制御されていることが示唆された。
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