| 研究課題/領域番号 |
21390402
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
北中 千史 山形大学, 医学部, 教授 (70260320)
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| 研究分担者 |
根本 建二 山形大学, 医学部, 教授 (10208291)
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| 連携研究者 |
砂山 潤 山形大学, 医学部, 助教 (80466606)
富山 新太 山形大学, 医学部, 助教 (40385810)
立花 研 山形大学, 医学部, 助教 (10400540)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2011年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2010年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2009年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
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| キーワード | 脳腫瘍学 / グリオーマ / 幹細胞 / 治療耐性 / 悪性脳腫瘍 / 造腫瘍能 / PI3K / mTOR |
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| 研究概要 |
本研究ではグリオブラストーマ幹細胞の維持に関わる細胞内シグナル・分子の探索を行った。その結果、PI3K/mTORならびにMAPKの関与が明らかになった。重要なことに、これら両経路は転写因子 FOXO3のリン酸化を介する抑制によりグリオブラストーマ幹細胞を維持していることが明らかになった。これらの結果は、これらの分子がグリオブラストーマ幹細胞を標的とする治療におけるよい分子標的となる可能性を示唆している。
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