| 研究課題/領域番号 |
21390416
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
緒方 直史 東京大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (10361495)
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| 研究分担者 |
筑田 博隆 東京大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (30345219)
矢野 文子 東京大学, 大学院・医学系研究科, 特任助教 (80529040)
三浦 俊樹 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20376479)
川口 浩 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (40282660)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2011年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2010年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2009年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / 骨軟骨代謝 / 副甲状腺ホルモン / 骨粗鬆症 / 骨・軟骨代謝 |
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| 研究概要 |
副甲状腺ホルモン(PTH)受容体のC末側細胞内ドメインに結合する蛋白質を網羅的に探索したところ、新たな結合蛋白としてβカテニンを同定した。軟骨様細胞株であるATDC細胞にGFP標識したPTH受容体を強制発現させると、PTH受容体とカテニンとの結合はPTH刺激によって減弱した。PTH受容体の段階的deletion、mutagenesisによって、C末側582-585の4アミノ酸がβカテニンの結合に必須であることが示された。PTH刺激後の細胞内Ca2+濃度は、βカテニンsiRNAおよびPTH受容体(Δ582-585)変異体の強制発現によって消失したことから、PTHシグナル伝達に重要であることが明らかとなり、Gαs/cAMPを抑制しGαq/Ca2+を促進して、そのシグナルを調節している可能性が確認された。
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