| 研究課題/領域番号 |
21390425
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
松尾 光一 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40229422)
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| 研究分担者 |
高田 康成 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40407086)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2011年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2010年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2009年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨細胞 / 骨リモデリング / 骨吸収 / ephrin / Eph |
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| 研究概要 |
骨リモデリングは,破骨細胞による骨吸収と,骨芽細胞/骨細胞による骨形成からなる一連のプロセスである。本研究では、EphA2ノックアウトマウスとEphA2阻害剤などを利用し、ephrinA2がカップリングインヒビターとして働くこと、さらに骨の石灰化制御因子であることが明らかになってきた。またリモデリング異常により骨基質が増加するFra1トランスジェニックマウスでは、肺線維症を発症することを見出した。
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