| 研究課題/領域番号 |
21390476
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形成外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
館 正弘 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50312004)
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| 研究分担者 |
川上 和義 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10253973)
菅野 恵美 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (10431595)
牛尾 茂子 東北大学, 病院, 医員 (80509604)
鳥谷部 荘八 東北大学, 病院, 助教 (90375006)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2011年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2010年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2009年度: 8,710千円 (直接経費: 6,700千円、間接経費: 2,010千円)
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| キーワード | バイオフィルム / 創傷治癒 / 慢性創傷 / 糖尿病性足潰瘍 |
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| 研究概要 |
バイオフィルム形成を制御するクオラムセンシング因子のホモセリンラクトンは創部の再上皮化, 白血球集積, TNF-α産生に促進的に関与していた。
バイオフィルム制御に低侵襲性体外衝撃波治療法を取り上げ、マウスの創傷治癒促進メカニズムを検討した。創傷血管密度は増加したが、eNOS-KO型の照射群では確認できなかった。遺伝子解析からeNOS経路を介した血管新生を通じた作用機序が予想された。
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