| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2011年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2010年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2009年度: 12,610千円 (直接経費: 9,700千円、間接経費: 2,910千円)
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| 研究概要 |
敗血症は現在も単一の根治的治療法が存在せず,死亡率の高い病態として知られている。敗血症の重症化には,血管内皮細胞障害が関与することが知られているものの,血管内皮細胞の分子レベルでの創薬には,未だ根治的なものが認められない。本研究は,敗血症モデル動物として盲腸結紮穿孔による雄性BALB-Cマウスを用い,敗血症の時系列で遊離型血管内皮細胞(CEC:circulating endothelial cell)が出現することを明らかとした。このCECの発現には, nuclear factor-κB(NF-κB)が強く関与すること, FADDやTAK-1のsiRNAが部分的に抑制効果を持つこと, activator protein-1(AP-1)のデコイ核酸はCECの発現を干渉しないことなどが確認された。敗血症病態においてCECの増加は,血管内皮細胞障害による播種性血管内凝固の指標となる可能性を確認した。
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