| 研究課題/領域番号 |
21390492
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
久木田 敏夫 九州大学, 歯学研究院, 教授 (70150464)
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| 研究分担者 |
久木田 明子 (久保田 明子) 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2009年度: 11,700千円 (直接経費: 9,000千円、間接経費: 2,700千円)
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| キーワード | 口腔解剖学 / 含組織学・発生学 / 間葉系幹細胞 / 表面マーカー / モノクローナル抗体 / 細胞分化 / 骨髄 / 膜表面抗原 / 病的骨吸収 / 免疫抑制 |
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| 研究概要 |
間葉系幹細胞(MSC)についてその表面マーカーを開発し、MSCを純化し、関節炎動物の炎症性骨破壊を制御することを最終的な目的とした。マウスMSCの分離が不安定であったことから、安定に得られるラットの間葉系幹細胞について、表面マーカーの開発とラット関節炎モデル(アジュバント関節炎)の制御を中心に行なった。bFGF依存的な増殖を指標として調製されたラットMSCは骨芽細胞、軟骨細胞、脂肪細胞へ分化する能力を有しており、表面マーカーもCD90+、CD29+、CD31-、CD45-であり幹細胞であることを確認した。MSCは破骨細胞分化抑制性サイトカインであるOPGとIL10を発現することが分かった。MSCは破骨細胞分化を顕著に抑制した。MSCはケモカイン受容体であるCCR1とCCR3及びCXCR4を発現しており、炎症性骨破壊部位で高発現するケモカインMIP-1αとSDF-1αに対して走化性を有することが分かった。アジュバント関節炎ラットにMSCを投与したところ炎症性骨破壊が顕著に抑制された。MSCが炎症部位へ選択的に移動し,破骨細胞分化を制御する可能性が、本研究により示唆された。
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