| 研究課題/領域番号 |
21390502
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
池田 正明 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 准教授 (20193211)
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| 研究分担者 |
大谷 清 関西学院大学, 理工学部, 教授 (30201974)
池田 やよい 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (00202903)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 14,000千円、間接経費: 4,200千円)
2011年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2010年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2009年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 実験腫瘍学 / 癌抑制遺伝子 / p53 / RB / 分子生物学 / 細胞周期 / アポトーシス / 核内高次機能 / 核マトリクス結合因子 |
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| 研究概要 |
p53、RBがん抑制遺伝子、およびTGFβシグナルによって制御される経路は、ヒトのがん抑制過程において重要な役割を担っている。本研究は、これらの三つのがん抑制経路におけるARID(AT-rich interaction domain) DNA結合タンパク質DRIL1およびDRIL2の役割を解析した。その結果、(1) DRIL1はp53と協調的に働いて細胞周期停止に関与するp21/WAF1の転写活性化を活性化すること、(2) DRIL1およびDRIL2はE2F標的遺伝子の転写活性化と細胞増殖において重要な役割を担っていること、さらに(3) DRIL2の発現が骨分化に必要であることが分かった。以上の結果は、主要ながん抑制経路の制御について重要な知見をもたすと考えられる。
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