研究課題/領域番号 |
21390526
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯科医用工学・再生歯学
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研究機関 | 岩手医科大学 |
研究代表者 |
平 雅之 岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (60179398)
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研究分担者 |
鍵谷 忠慶 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (30405774)
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連携研究者 |
根津 尚史 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (40264056)
佐々木 実 岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (40187133)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2011年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2009年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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キーワード | 歯学 / 生体材料 / 細胞・組織 / 遷移金属イオン / 遺伝子 / 銅イオンシャペロン / 銅イオントランスポーター / 損傷遺伝子修復酵素 |
研究概要 |
マクロファージを銅イオン配合培養液で培養し、定量PCRで調べたところ、細胞膜トランスポーターSLC31A1遺伝子と小胞体トランスポーターATP7A/7B遺伝子及び銅輸送シャペロンATOX1遺伝子の発現は、いずれも銅イオン濃度が200μmol/L以上では低下した。高濃度の細胞内銅イオンが十分排出(輸送)されないと、過剰銅イオンによるDNA傷害(DNA鎖切断)を生じ、細胞死に繋がると考えられた。
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