| 研究課題/領域番号 |
21390530
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
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| 研究分担者 |
石井 哲郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20111370)
蕨 栄治 筑波大学, 医学医療系, 講師 (70396612)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2011年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2010年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2009年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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| キーワード | 臨床腫瘍学 / p62 / アポトーシス / STAT3 |
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| 研究概要 |
本研究ではオートファジー関連因子のp62とアポトーシスの異常の関連を調べ口腔癌の発癌との関連を以下のように調べた。
I. in vitroの解析:p62欠損(p62(-/-))MEF細胞のアポトーシス抵抗性について原因を検討した結果、Src, Stat3のリン酸化の上昇と、Bcl-2, Bcl-xLの上昇であることがわかった。LC/MS MSによる解析からp62に結合物質としてMitofilinが同定されたが、検証実験で否定された。
II. in vivoの解析:マウス生体においてもp62(-/-)マウスではアポトーシス抵抗性であることを確認した。
III.その他PrxI(-/-)MEFはアポトーシス抵抗性について検討し、また、p62(-/-)マウスとNASHとの関連を発見した。
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