| 研究課題/領域番号 |
21390555
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
中島 貴子 新潟大学, 医歯学総合病院, 講師 (40303143)
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| 研究分担者 |
山崎 和久 新潟大学, 医歯学系, 教授 (00182478)
多部田 康一 新潟大学, 超域学術院, 准教授 (20401763)
伊藤 晴江 新潟大学, 医歯学系, 助教 (30397145)
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| 連携研究者 |
下野 正基 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (00085771)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2010年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2009年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | 歯周免疫機能学 / レギュラトリー細胞 / 歯周炎 / マウス / Porphyromonas gingivalis / NKT細胞 |
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| 研究概要 |
歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisを慢性口腔感染させた歯周炎モデルマウスを用い、抑制性細胞NKT細胞の欠失あるいは活性化が歯周組織破壊に及ぼす影響とメカニズムを解析した。NKT細胞欠損マウスでは歯槽骨吸収は抑制され、NKT活性化マウスでは亢進した。NKT細胞活性化マウスではNKT細胞によるサイトカイン産生はINF-γよりもIL-4産生優位であった。さらに血清中のP. gingivalis特異抗体レベルならびにRANKLレベルの上昇を認めた。これらより、NKT細胞はTh2応答を誘導することにより歯槽骨吸収を促進させることが示唆された。
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