| 研究課題/領域番号 |
21500350
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
柳田 俊彦 宮崎大学, 医学部, 准教授 (60295227)
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| 研究分担者 |
根本 隆行 宮崎大学, 医学部, 助教 (90506833)
和田 明彦 宮崎大学, 医学部, 教授 (30131949)
村上 学 宮崎大学, 医学部, 教授 (80302090)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞内情報伝達 / インスリン受容体シグナル / 神経変性疾患 / 認知症 / 神経保護 / 神経障害 / インスリン受容体 / インスリンシグナリング / インスリン抵抗性 / 発現調節 / 脳・神経 / Glycogen synthase kinase-3β / Insulin receptor substrate |
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| 研究概要 |
神経におけるインスリン抵抗性が、認知症やアルツハイマー病に関与することが明らかとなり、神経のインスリン受容体シグナルが、新たな治療標的として注目されている。本研究では、神経保護作用が報告されている薬物(ニコチン、エストラジオール、クルクミン、ドコサヘキサエン酸など)が、インスリン受容体のシグナルを増強させる一方、神経毒性が報告されている薬物(免疫抑制薬、アルコールなど)では、シグナルの減弱が見られることを見出し、その細胞内メカニズムを明らかにした。
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