| 研究課題/領域番号 |
21500357
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 創価大学 |
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研究代表者 |
中嶋 一行 創価大学, 生命情報工学科, 教授 (50175494)
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| 研究協力者 |
山本 伸一 創価大学, 大学院・工学研究科, 大学院生
前田 秀一 創価大学, 大学院・工学研究科, 大学院生
吉野 幸久 創価大学, 大学院・工学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 神経科学 / 脳・神経 / グリア細胞 / 免疫 / ミクログリア / 貪食細胞 / 運動ニューロン死 / CD68 / スーパーオキシドアニオン / TNFα / 貪食 / M-CSF / MHC claa II |
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| 研究概要 |
ミクログリアの持つ、増殖能、傷害因子の産生能、貪食能、抗原提示能は、従来、活性化の刺激を受けた後、細胞内シグナル系によって切換えられると推測されてきたが、ラットの顔面神経傷害系を使用した動物レベルおよび細胞レベルの実験から、それらの各機能/能力は、細胞内のシグナル伝達系で切り替えられるのではなく、細胞外から到来するそれぞれ特異的な刺激因子によって切り替えられることが示唆された。
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