| 研究課題/領域番号 |
21500394
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
井上 麻紀 独立行政法人理化学研究所, 疾患モデル評価研究開発チーム, 開発研究員 (90321728)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 糖尿病 / モデルマウス / 突然変異 / β細胞 / 原因遺伝子 / 遺伝的背景 / インスリン分泌 / ENU / RNAi |
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| 研究概要 |
理研ENU mutagenesisプロジェクトにより、膵β細胞障害による重篤な糖尿病の表現型を示す変異マウス系統が作出された。原因は新規翻訳タンパクの小胞体輸送に重要な役割を果たすSrpr(Signal recognition particle receptor)遺伝子のN425Kのミスセンス変異であった。変異型Srprを発現させたrat insulinoma由来INS-1細胞は、細胞増殖と細胞の生存性とインスリン分泌能が低下した。本研究により、小胞体輸送の異常によるインスリン産生障害とβ細胞の障害が糖尿病を誘発するという、新しい発症メカニズムが示された。
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