| 研究課題/領域番号 |
21510055
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
若杉 光生 金沢大学, 薬学系, 助教 (80345595)
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| 研究分担者 |
松永 司 金沢大学, 薬学系, 教授 (60192340)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ゲノム / シグナル伝達 / DNA損傷応答 / ユビキチン / DNA修復 / クロマチン |
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| 研究概要 |
生体がもつ発がんの防御システムの1つであるDNA損傷応答反応において、ユビキチン化反応やそれを介したシグナル伝達は極めて重要である。本研究ではCul4/DDB1ユビキチンリガーゼのアダプターとして機能するDDB1のコンディショナルノックアウト細胞を用いて、DNA傷害が生じた時のCul4/DDB1ユビキチンリガーゼの破綻による影響を詳細に解析し、細胞の生存においてユビキチンリガーゼとしての機能が必須であることを示した。
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