| 研究課題/領域番号 |
21510060
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 独立行政法人放射線医学総合研究所 |
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研究代表者 |
根井 充 独立行政法人放射線医学総合研究所, 放射線防護研究センター, プログラムリーダー (10164659)
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| 研究分担者 |
王 冰 独立行政法人放射線医学総合研究所, 放射線防護研究センター, チームリーダー (10300914)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 応答 / 放射線適応応答 / 低線量放射線 / 放射線障害 / 適応応答 / マイクロアレイ / RNA干渉 |
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| 研究概要 |
予め低線量放射線に当たることにより、その後の中高線量放射線に対して抵抗性を獲得する生体応答を放射線適応応答と呼ぶ。本研究では、ヒト由来培養細胞における放射線誘発突然変異を指標とした放射線適応応答を解析し、効率のよいDNA2本鎖切断修復機構の活性化が放射線適応応答のメカニズムに関係していることを示す一方、細胞周期とアポトーシスは主要なメカニズムではないことを示した。また、マウス胎児の死亡と奇形発生を指標とした放射線適応応答については、Tead3遺伝子、Csf1遺伝子およびCacna1a遺伝子の発現変動が機能的に関係することを明らかにした。
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